Skip to content

Dental plaque

Bakteriebelægninger på tænder, fyldninger og proteser i mundhulen


Tandlæge

 

-Billedet viser en tandbørste i færd med at fjerne plaque

 

Mundhule = økosystem

Økologi er læren om de indbyrdes rela­tioner mellem levende organismer og om organismernes forhold til det omgivende mil­jø. I et bestemt miljø finder man i reglen en mikroflora, hvis medlemmer er i ba­lance med hverandre og deres omgivelser (økosystem). Den konstante mikroflora er ofte karakteristisk for den pågældende lo­kalisation.

Menneskets mundhule kan betragtes som et sådant økosystem omfattende en meget talrig og kompliceret mikroflora tilpasset det specielle miljø Mikroorganismerne vokser på overfladerne af tænder og slimhinder, idet de har en særlig evne til at hænge fast, så de ikke skylles væk med spyttet. Deres næring stammer fra spyttet, menneskets kost og fra gingivalekssudat.

Økosystem = udsnit af naturen, hvori systemets enkelte dele:

1. Makrodel

2. Mikrodel

3. Omgivende miljø

er i balance / tilpasset det specielle miljø

Mundhulen består af mange lokalisationer / økosystemer

Økologiske nicher

Miljøet og dermed mikrofloraen er nem1ig forskelligt på de glatte slimhinder, på tungeryggen, i sunde og patologiske tand­kødslommer, på tændernes glatte flader, i tændernes fissurer og i eventuelle caries­angreb. Disse steder udgør altså forskel­lige økosystemer eller økologiske nicher. Salivas mikroflora er en varierende blan­ding af mikroorganismer fra de forskellige områder.

Miljøforskelle

Så vidt man kan se ud fra vort mangel­fulde kendskab til mundfloraen, har alle mennesker stort set de samme arter af mi­kroorganismer i munden. Forskelle i leve­vis og oralt miljø betinger dog store va­riationer i antal og i mængdeforholdet mellem arterne. Sådanne kvantitative variationer ses ikke blot fra en civilisation til en anden, men også fra individ til in­divid og endog hos samme individ til for­skellige tider.

Mundfloraens etablering og udvikling

Tandlæge

Fosterets mundhule er normalt steril, men erhvervelsen af en mundflora starter umiddelbart efter (eventuelt under) fød­slen ved at barnet kommer i kontakt med moderen, andre personer og omgivelserne iøvrigt. Mange forskellige mikroorganis­mer kommer derved ind i barnets mundhule, men de fleste optræder kun inkonstant (transient), fordi miljøet ikke er gun­stigt for deres permanente etablering (implantation). Kun visse arter etableres permanent, fordi de er tilpasset de orale miljøer og egnede til at kolonisere slimhinder og tænder. Disse organismer kommer i stor udstrækning fra moderens og eventu­elt andre menneskers mundflora, mens mi­kroorganismer fra fx hud, føde, tøj og luften kun optræder inkonstant i mun­den.

I løbet af barndommen og senere i livet sker der ændringer i det orale miljø fx ved kostændringer, tandfrembrud, tandtab, udvikling af caries og marginale parodon­topatier. Herved ændrer også mikrofloraen sig.

I de første levemåneder er mundfloraen stærkt domineret af streptokokker og inde­holder kun små og varierende mængder af andre bakterier. Denne tidligste mikroflora i den tandløse mund er altså hovedsagelig fakultativt anaerob. Tilstede­værelsen af den obligat anaerobe bakterier viser dog, at de fakultative mikroorga­nismer skaber et anaerobt miljø på tunge­ryggen, hvor størstedelen af mikrofloraen er lokaliseret i den tandløse mund.

Efterhånden som tænderne bryder frem koloniseres de af mikroorganismer, især i fis­surerne, langs gingivalranden og ofte til­lige i cariesangreb. Disse økosystemer af­viger fra tungens, og i løbet af barndommen bliver mundfloraen stadig mere kompleks. Selv om streptokokker fortsat dominerer, findes tillige stigende antal af actinomy­ces, laktobaciller, veillonella, bakteroider, fusobakteri­er, spirokæter og mange andre. Floraen er en blanding af fa­kultativt og obligat anaerobe mikroorganis­mer med et stigende indhold af obligat an­aerobe, idet der hersker anaerobe forhold i de vigtigste økosystemer. Bacteroides melaninogenicus og spirokæter har man kun fundet hos en del af de undersøgte børn før skolealderen. Disse organismer er lokaliseret i tandkødslommerne og findes ikke hos alle før omkring puberteten. Hertil kommer i lø­bet af de første leveår de organismer, som især findes i plaque på tænderne, nem1ig Streptococcus sanguis & S. mutans og en lang række obligat anaerobe bakterier.

Ved ekstraktion af samtlige tænder falder det totale antal mikroorganismer i munden stærkt, og især den anaerobe del af floraen aftager. Efter indsætning af proteser bliver floraen atter stort set som hos personer med tænder, idet bakterierne vok­ser på proteserne. Dog mangler gingival­randens specielle mikroflora hos patienter med helprotese.

Tændernes betydning for mundfloraen er dog stærkt afhængig af in­dividets mundhygiejne, idet en virkelig effektiv mundhygiejne hindrer ophobning af mikroorganismer på tændernes glatte flader.

Miljøet i mundhulen

Saliva ( Spyt )

Saliva er en vigtig faktor i det orale miljø, og individuelle forskelle i salivas sammensætning og mængde er sandsynligvis medansvarlige for variationer i oral mikro­flora, cariesaktivitet og tandstensdan­nelse.

Kosten

Da den føde, vi spiser, sammen med saliva og ginvivalekssudat tjener som substrat for mundhulens mikroflora, er det naturligt, at mikrofloraens sammensætning og biokemiske aktivitet afhænger af ko­stens sammensætning og måltidernes hyppig­hed. Man ved endnu meget lidt om disse forhold. Det er dog kendt, at personer, som ofte spiser sukker har øget antal af de mikroorganismer, som kræver forgærbart kulhydrat i deres energistofskifte (fx laktobaciller). Hyppig indtagelse af spe­cielt sakkarose (sukrose) giver en forø­gelse af Streptococcus mutans i tandplaque, fordi disse bakterier ud fra sakkarose producerer ekstracellulære polysakkarider ved hjælp af hvilke de kan hænge fast på tandoverfladerne. Det har også vist sig, at implantation af S. mutans i munden på dyr og mennesker er vanskelig, medmindre man sørger for tilførsel af sakkarose, som fremmer etableringen.

Kulhydrater i kosten:

Polysakkarider :stivelse
sukkerarter : Monosakkarider :

glukose

fruktose

sukkerarter : Disakkarider :

maltose

sakkarose

laktose

Diffusionsforholdene i plaquen er af stor vigtighed. Små substratmolekyler som fx mono- og disakkarider og aminosyrer diffunderer let ind i plaquen og optages og omsættes hurtigt af bakterierne. Derimod kan store substratmolekyler (fx stivelse og proteiner) kun vanskeligt dif­fundere ind i plaquens dybere lag. Bakte­riernes stofskifteprodukter (fx syrer) ophobes i plaquen i ret høje koncentrati­oner, fordi de diffunderer ud af plaquen langsommere end de produceres.

Ilt, som diffunderer ind i plaquen, forbruges omgående, og bakterier­nes samlede stofskifteaktivitet skaber et anaerobt miljø. Stofomsætningen i plaquen er derfor langt overvejende anaerob.

Ekstracellulære bakterieprodukter

Desuden indgår forskellige makromolekyler produceret af bakterielle enzymer. Der er tale om enzymer, der enten er lokaliseret på cellernes overflade eller er udskilt af cellerne, så de findes i den intermikrobielle substans. Derfor findes produkterne dels som en kapselsubstans omkring bakterierne og dels mere diffust fordelt i den intermikrobielle substans. Antagelig findes der mange forskellige sådanne ekstracellulære bakterieprodukter i plaquen.

Ekstracellulære polysakkarider EPS

Bedst kendt er de specielle ekstracellulære polysakkarider EPS, som visse bakterier danner ud fra sakkarose i kosten. Streptococcus sanguis og Streptococcus mutans produce­rer således forskellige EPS ud fra sakkarose. En type EPS kaldes mutan, fordi den dannes af S. mutans. Mutan-EPS er uop­løseligt i vand, og findes bundet til cel­levæggen hos S. mutans og er ansvarlig for aggregation af denne bakterie, når den modtager sakkarose som substrat.

Hver bakteriestamme danner i reglen fle­re typer polysakkarid. Plaquens bakterier kan kun i ringe grad nedbryde EPS, så de ophobes i den intermikrobiel­le substans ved hyppig sukkerindtagelse. Herved øges plaquens volumen, fordi der bliver mere intermikrobiel substans, og fordi flere bakterier bliver klistret fast.

Energidepoter

På lignende måde dannes ud fra sakkarose polysakkarider, der kan nedbrydes af mikroorganismerne i plaquen, så de spiller en rolle som næring i substratfattige perioder, men ikke som klæbemateriale i pla­quen.

Syreproduktion

Syreproduktionen i plaquen ved bakteri­ernes forgæring af kulhydrater har stor praktisk betydning, fordi den er årsag til caries. Kulhydrater findes næsten ikke i saliva, men tilføres gennem føde og slik.

Tandplaque & substrat

Sakkarose er altså et eksempel på, at fødekomponenter indvirker på pla­quens sammensætning Tandplaque dannes imidlertid også uden hjælp af fødekompo­nenter, fx hos patienter, som mades med mavesonde.

En væsentlig bestanddel er proteiner fra saliva og gingivalekssudat. Immun globulin A og glykoproteiner fra saliva findes således i plaque og har en udpræget tendens til at bindes til bakterier og forårsage aggregation. Forskellige se­rumproteiner (albumin, immunglobulin G og A) indgår også i plaquen, fordi de findes i gingivalekssudat.

Menneskets mundflora er altså i stand til at kolonisere tandover­flader alene ved hjælp af saliva.

Symbiose

Mikroorganismernes indbyrdes virkning på hverandre inden for et økosystem er af mindst lige så stor betydning for mikro­floraens balance som de øvrige miljøfaktorer. I de tætte masser af mikroorganismer i plaque forskellige steder i mundhulen spiller organismernes biokemiske aktivitet en stor rolle for hvilke mikroorganismer, der kan trives det pågældende sted, og for hvordan blandingsforholdet bliver i­mellem de mange forskellige medlemmer af floraen. Både vækstfremmende og væksthæm­mende mekanismer er virksomme.

Rene tandflader koloniseres først af en fakultativ flora (overvejende strepto­kokker), som ved sit stofskifte skaber an­aerobe forhold, hvorved der bliver vækst­muligheder for anaerobe bakterier: (aerob­-anaerob symbiose).

Man kender også mange eksempler på, at en bakterieart i plaquen kan udnytte en anden arts stofskifteprodukt i sin ernæring (ernæringssymbiose). Fx : Corncob (”majskolber”), hvor kokker sidder fast på filamenter

( se illustration ).

Antagonisme

De væksthæmmende mekanismer kan være konkurrence om substrater. ophobning af stofskifteprodukter kan også hamme bakte­riers vækst, fx kan forgæring af kul­hydrat medføre et fald i pH i plaque på tænderne til omkring 4 – 5. Kun et fåtal af de orale mikroorganismer kan vokse ved pH under 5. En anden bakteriehæmmende me­kanisme er bakteriociner. Disse dannes b1.a. af orale streptokokker og virker dræbende eller hæmmende på andre stammer af samme og beslægtede arter som den bakteriocin-producerende stamme.

Disse eksempler viser, hvordan der indstiller sig en balance imellem blan­dingsfloraens medlemmer på grund af deres forskellige stofskifteaktiviteter.

Amfibiose

Under ideelle forhold hersker der en balance mellem værtsorganismen og mikro­floraen, idet de i princippet er gensi­digt neutrale. De bar dog både gavnlige og skadelige virkninger på hinanden, og balancen er ikke statisk (amfibiose).

Mi­krofloraen har således nyttige virkninger for os, men har også under visse omstæn­digheder forskellige skadevirkninger.

De orale slimhinders mikroflora

De glatte mundslimhinder er kolonise­ret af en ret sparsom flora af fakultative organismer, overvejende streptokokker til­hørende arten Streptococcus mitior og den dårligt definerede gruppe Streptococcus mitis. Mikroorganismerne sidder fast på de mest overfladiske epitelceller ved hjælp af mekanismer, som tilsyneladende minder om mekanismerne ved kolonisation af tandoverflader. Forsøg bar dog vist, at visse bakterier fortrinsvis sætter sig på epitel, andre på tænder. Mikrofloraens sammensætning på forskellige overflader afspejler sådanne forskelle i bakterier­nes evne til at kolonisere dem og svarer derfor ikke til mængdefordelingen i den omgivende saliva. Da epitelcellerne hurtigt af stødes ved slimnindens stadige for­nyelse, ser man i reglen ikke større mængder mikroorganismer på de glatte slimhinder.

Tungeplaque

Tungeryggens papiller giver langt bedre retentionsmuligheder, hvorfor man her fin­der en talrig og kompliceret blandingsflo­ra, som kan benævnes tungeplaque. Tunge­floraen minder kun i store træk om floraen i tandplaque. Strep­tococcus salivarius udgør 25-50% af tun­gens streptokokflora, men sjældent over 1% af streptokokfloraen i plaque på tæn­derne. Omvendt findes S. mutans og S. san­guis fortrinsvis i tandplaque og næsten ikke på tungen. På grund af tungens store overflade er tungeryggens flora en ret do­minerende del af mundfloraen som helhed. Det ser da også ud til, at mikrofloraen i saliva i stor udstrækning stammer fra tungeryggen, således udgør S. salivarius også ca. 50% af salivas streptokokflora.

Plaquens sammensætning

– levende (de fleste) mikroorganismer

– døde, henfaldende mikroorganismer

– proteiner fra saliva og gingival­ekssudat

– polysakkarider dannet af bakterier

– opløste døde bakterier

– stofskifteprodukter fra bakterier

– næringsstoffer fra saliva, gingi­valekssudat og kost

DENTAL PLAQUE

Tandlæge

Definition:

# Bakteriebelægninger på tænder, fyldninger og proteser i mundhulen

Tandbelægninger

Efter tændernes frembrud i munden kan der opstå forskellige former for tandbe­lægninger. Føderester (debris) kan ses langs tandkødsranden og approksimalt lige efter måltider. De sidder meget løst med mindre de direkte kiles fast, og de fjer­nes normalt ret hurtigt med spytstrømmen ved hjælp af tungens bevægelser. Der er dog stor forskel på fødemidlers konsistens, klæbrighed, spytstimulerende effekt og på, hvor kraftig tygning de kræver, og derfor fjernes de fra munden med højst forskellig hastighed.

Evne til adhæsion til overflader gælder alle bakterier

Evne til at hænge fast, så de ikke skylles væk med spyttet.

Tandlæge

Biofilm

Hovedparten af alle bakterier vokser under normale naturlige forhold i tynde lag som biofilm på overflader. Biofilm dannes med det samme på overflader nedsænket i vandige, naturlige væsker. Dette gælder såvel tænder der bades i mundhulens saliva som skibsskrog der nedsænkes i vand. Speciel hurtig dannelse sker i opløsninger med høj næringstilførsel til bakterier. Hertil hører intravasculære katetre og hjerteklapper i blodbanen, hvor blodet er rigt på næring.

Tidligere troede man, at biofilm var en fuldstændig homogen, flad belægning, hvor bakterierne bare voksede op i tykkelsen. Sådan er det slet ikke. Bakterierne gror i kolonier, og tit er de utroligt organiserede. Når man ser på en biofilm, er der ofte et netværk af kanaler i den, og man kan spørge sig selv, hvorfor bakterierne danner disse komplicerede strukturer. Er det fordi, de simpelthen styres af mængden af den næring, der findes i deres omgivelser ? Eller skyldes det, at de styres mere overordnet, fordi de selv producerer signalstoffer, som de bruger til at sige: ”Nu er vi faktisk nok her; bliver vi flere, så dør en stor del af os, fordi der er ikke mere næring” ? Man har fundet bevis for, at disse signalstoffer rent faktisk findes, og at de har betydning i naturlige systemer. Det betyder muligvis, at bakterierne regulerer deres vækst for at optimere funktionen af det samlede bakteriesamfund frem for den enkelte bakterie, og så er det lige før, at bakterierne tilsammen fungerer som en flercellet organisme.

Biofilmen beskytter bakterierne mod antimikrobielle midler.

Behandling med antimikrobielle midler er ofte uden succes medmindre belægningen fjernes mekanisk

Derfor er en tandbørste så effektiv.

Tandlæge

Biofilm opbygning

Inderste lag tæt lag af mikroorganismer i polysakkarid matrix og organisk & uorganisk materiale

Mellemste lag løsthængende, ujævn udstrakt ind i omgivende medium

Yderste lag, grænselag af væske Sublag (stationært)

Supralag (flydende)

Dental plaque repræsenterer en SAND BIOFILM

Pellikel

En biofilm-type er den erhvervede pellikel , der er en tynd (0.1-0.5 µm) strukturløs hinde bestående af glykoproteiner fra saliva. Et tyndt lag af proteiner dannes på få minutter på alt, hvad der kommer i kontakt med saliva (tæn­der, tanderstatninger, føde, slimhinder).

På tænderne sker der en selektiv adsorp­tion af visse glykoproteiner, som har sær­lig høj affinitet til tandoverfladen, mu­ligvis fordi de har negative ladninger og derfor bindes til kalciumioner i hydroksy­lapatit. I pelliklen findes kun enkelte spredte bakterier indlejret under protei­nernes adsorption.

Pelliklen kan muligvis til en vis grad beskytte tandoverfladen mod kemiske påvirkninger.

På overfladen af plaquen kan der findes spredte leukocytter, epitelceller og føde­rester, men disse ses ikke i de dybere lag.

Tandklinik

Plaque-dannelsen

Plaquen kan opfattes som en lokaliseret overvækst af den normale mundflora, som medfører en forskydning i balancen mellem værtsorganisme og mikroflora.

Plaquedannelse består i en mikrobiel kolonisation af tandoverfladerne med bak­terier. Mundens mikroflora er karakterise­ret ved sin udprægede evne til at sidde fast på overflader, hvorved den forbliver i munden trods den stadige strøm af saliva.

Mens mængden af mikroorganismer på slimhin­derne begrænses af den stadige fornyelse og afskalning af epitelet, kan store mængder ophobes uforstyrret på tænderne

Supragingival plaque

På tændernes glatte flader starter plaquedannelse med, at der på den nyrensede emalje straks dannes en biofilm (pellikel), og der­efter sker der en selektiv adsorption til den erhvervede pellikel af visse bakterier fra saliva, mest streptokokker og actinomyces. Ud fra disse første, spredte bakterier dannes stadig større klumper ved at flere kommer til fra spyttet og sætter sig fast på de første på grund af en udpræget tendens til sammenklumpning (aggregation). Klum­perne vokser også ved formering af bakte­rierne. De ligner i begyndelsen kolonier på en agarplade og kaldes for plaquekolo­nier, men de indeholder helt fra starten en blanding af forskellige bakteriearter.

Efterhånden vokser plaquekoloniernes stør­relse og antal, så de smelter sammen til en sammenhængende belægning. Selv efter en grundig tandbørstning eller tandrens­ning kan der sidde bakterier tilbage i små revner og fordybninger i tandoverfla­derne. Vækst af disse efterladte bakterier bidrager også til plaquedannelse.

Bakterierne sidder fast på tænderne med flere forskellige mekanismer.

Adsorptionen kan ske ved, at nogle bakteriers cellevæg­ge har en særlig affinitet til pelliklens glykoprotein, mens andre kan sidde fast på glatte overflader ved hjælp af EPS, som de danner ud fra sakkarose.

Aggregationen kan skyldes en direkte sammenbinding af forskellige bak­teriearters celler ved hjælp af deres cellevægge. Medvirkende er desuden pro­teiner fra saliva eller gingivalekssudat Både glykoproteiner, albumin og immunglo­buliner er påvist i plaque og kan aggre­gere bakterier.

EPS kan også forårsage aggregation. Det er meget individuelt forskelligt, hvor hurtigt plaque dannes og i hvor store mængder. Plaque dannes hurtigst på ru tand­overflader og fyldninger og hos patienter med gingivitis, idet gingivalekssudat og bakterier i tandkødslommerne fremmer pla­queudviklingen.

De første afsæt af bakterier på pellikel tabes let. Beskyttelsen af bakterierne er væsentlig; fx glatte flader versus furkaturer.

Gingivitis fremmer plaquedannelseshastigheden

Hvis tænderne rengøres om­hyggeligt hver dag, bliver tandkødet sundt, og plaque dannes forholdsvis langsomt. I reglen ses plaquekolonier fra få timer til 1-2 døgn efter tandbørstning, og sammenhæn­gende plaque ses efter 1-3 døgn.

Mens pelliklen dækker alle tandflader, er plaquens udbredelse begrænset til områ­der, som er beskyttet mod gnidning fra fø­de, læber, kind og tunge. Plaquedannelsen sker mest uforstyrret langs gingivalranden approksimalt, facialt og lingualt.

Hvor langt koronalt man finder plaque afhænger af, hvordan den mekaniske påvirkning fra føde og muskler er. Således kan kraftig tyg­ning af hård føde (æbler, rå gulerødder) i nogen grad hæmme udbredelsen i okklusal ret­ning på facial- og lingualflader, men påvir­ker ikke plaquedannelsen approksimalt og gingivalt.

Kraftig tygning og stærk spytse­kretion i forbindelse hermed kan nok frem­skynde fjernelsen af madrester, men fjerner ikke plaque.

Subgingival plaque

Subgingival plaque kan dannes ved ned­vækst af supragingival plaque i tandkøds­lommen, så de to former udgør en sammenhæn­gende belægning på tanden. I den apikale del har plaquen dog ofte en løsere struktur, og mange bakterier ligger mellem epitel og tand uden egentlig at hænge fast. I dybe pa­tologiske pocher ser man desuden spredte ko­lonier, som synes opstået ved at enkelte bakterier eller små klumper er trængt længere apikalt.

Ved dybe pocher kan der ske en invasion af bakterier i rodens dentintubuli. Selv efter omhyggelig depuration vil vækst fra disse kolonier i dentintubuli medfører en hurtig rekolonisation af pochen.

Sammenhæng mellem plaque og inflammation

Ved komplet plaquefjernelse efter 2dg/48h forhindres gingivitis. Plaquedannelse starter approximalt præ-&molarer. Derefter approximalt ved alle tænder. Til slut facialt. Facialflader har mindste plaquemængde. Mindst centraler i OK. Generelt: Højest antal bakterier approximalt. Flere bakterier facialt end lingualt. Flere posteriort end anteriort.

Plaque på brugt tandtråd

Tandklinik

Plaque på brugt tandbørstehår

Tandklinik

Gingivitis – tandkødsbetændelse

Tandklinik

Større ansamlinger af plaque langs gingivalranden fører til gingivitis og en anden sammensætning af plaquefloraen. Først og fremmest finder man nu et øget antal gram-negative og anaerobe bakterier, idet Bacteroides og Fusobacterium prolifererer. Streptococcus og Actinomyces arter dominerer stadig blandt de gram-positive fakultative bak­terier.

Ved sund gingiva findes få bakte­rier, og det er næsten udelukkende gram-positive kokker, men ophører rensning af gingivalområdet, udvikler plaquen sig:

I første fase ses et øget antal gram-positive kokker, mange gram-positive stave, og nogle få gram-ne­gative kokker og små stave.

Efter 2-4 dage optræder i anden fase af plaque-dannelsen desuden filamenter og gram-negative lange stave;

og efter 7-10 dage er plaquen ud­viklet til tredje fase, hvor der yderlige­re findes gram-negative, buede stave (spiriller) og spirokæter.

Marginal parodontitis

Samtidig med overgangen til parodonti­tis med tab af epitelfæste og dermed pa­tologisk fordybede pocher ses en glidende overgang til en bakterieflora, som karak­teristisk er rig på anaerobe bakterier. Det drejer sig b1.a. om spirokæter, som i almindelighed ikke kan dyrkes i laborato­riet, men ses i mikroskopet. Spirokæterne findes i de dybe dele af pocherne i stort set alle tilfælde af fremskreden parodon­titis. Desuden findes forskellige arter af Fusobacterium, Bacteroides og andre gram–negative stave. Der kan være ganske store variationer mellem plaqueflo­raen hos forskellige personer med parodon­titis og selv mellem floraen i forskellige pocher hos samme person med samme kliniske billede. Det afspejler måske, at der er tale om en vekslen mellem progression og remission af sygdommen med henholdsvis nedbrydning og genopbygning af epitelfæ­stet.

Juvenil parodontitis (JP)

Juvenil parodontitis JP er en sygdom hos unge mennesker, som er karakteriseret ved hurtigt tab af epitelfæste og vertikalt svind af alveoleknogle. Ved overordentlig omhyggelig mundhygiejne forsvinder sympto­merne, og det er naturligvis et godt tegn på, at sygdommens årsag er plaquebakteri­er, selv om der karakteristisk ikke ses store plaquemængder som ved kronisk margi­nal parodontitis.

Ved dyrkning af plaquen finder man o­vervejende forskellige gram-negative stave.

Parodontose

Actinobacillus actino­mycetemcomitans (A.a.) & JP

Nogle mener, at Actinobacillus actino­mycetemcomitans A.a. er særlig vigtig, blandt andet fordi patienter med juvenil parodon­titis JP har en signifikant forøget antistof­titer mod denne bakterie. Hos forsøgsdyr fremkalder den parodontitis med kraftigt alveolært knoglesvind. Lipopolysakkarid LPS fra dens cellevæg fører til knogleresorp­tion i vævskultur. LPS virker som antigen[1] kraftigt stimulerende på antistofdannelsen.

Og endelig danner nogle stammer af denne bakterie et leukotoksin, som dræber både polymorfkernede neutrofile granulocytter PMN og monocytter. Det er for­modentlig dette leukotoksin, der er årsag til, at man kan påvise en nedsat respons på kemotoksiske stimuli og nedsat evne til fagocytose hos leukocytter fra pati­enter med juvenil parodontitis JP.

Akut Nekrotiserende Gingivitis (ANG)

Denne sygdoms ætiologi er endnu et åbent spørgsmål. Man ved ikke med sikker­hed, om den skyldes ændret resistens hos mennesket, en hypersensibilitetsreaktion, en særlig sammensætning af plaquen, op­træden af en eller flere specielt patoge­ne bakterier, eller måske en kombination af disse fænomener. Der er tilsyneladende en synergistisk virkning af fusobakterier og spirokæter, idet de to bakteriearter sammen gav an­ledning til en kraftigere inflammation end enkeltvis.

Yderligere findes der i plaque ved fremskreden og kraftig gingivitis også talrige spirokæter og fusobakterier. Det er karakteristisk, at der ved ANG findes en invasion af plaquebakterier, navn­lig spirokæter, i gingivas epitel og bindevæv. Normalt findes bakterierne uden for epitelet, men ved denne sygdom sker en indtrængen i vævet. Spirokætere er også fundet i alveoleknogle ved ANG


[1] antigen : Stof som ved indførsel i organismen fremkalder antistoffer.

 

Published inInformation om din sundhed