Skip to content

Forfatter: jkadm

Min GDPR-politik

Jeg vil her give dig et overblik over, hvordan klinikken håndterer persondata jvf. GDPR persondataforordningen 🇪🇺
– og jeg gør mit bedste for at beskrive det så enkelt og overskueligt om overhovedet muligt!

Melodien er “Fy Fy skamme skamme” Fra det legendariske børne-TV-show “Nu Er Det Ikke Sjovt Længere”.

paragraf 1

Må man spørge ind til sygdom?

Må jeg skrive ”lortekunde”?

Kan jeg anonymisere ved at skrive ”hend’ den runde”?

Må jeg gemme sjove bil’der og vise til en frokost?

Må jeg ta’ en årsberetning og sende den med e-post?

Omkvæd:

Næ næ næ næ næ det må jeg ikke,

fy fy skamme skamme fy fy ah ah

slemme slemme fy fy næ næ nix nix

slut forbudt – men hva må jeg så?

paragraf 2

Må jeg vis’ patientens data?

til min sidemand i klubben?

Må jeg glemme en bevilling når jeg stavrer hjem fra pub’en?

Må jeg printe kørekortet som patienten sender til mig?

Og tegne overskæg og horn og ”se hvor er han bleg”?

Omkvæd:

Næ næ næ næ næ det må jeg ikke,

fy fy skamme skamme fy fy ah ah

slemme slemme fy fy næ næ nix nix

slut forbudt – men hva må jeg såååå?

paragraf 3

Må jeg skriv’ til Nicklas papfar?

Helt uden falbelade?

Må jeg bruge et journalblad når der har været ballade?

må jeg smæk et billed’ på facebook når vi har været en tur i skoven?

må jeg gemme sjove bil’der eller er det brud på loven?

Omkvæd:

Næ næ næ næ næ det må jeg ikke,

fy fy skamme skamme fy fy ah ah

slemme slemme fy fy næ næ nix nix

slut forbudt – men hva må jeg så?

paragraf 4

Må jeg lukke røntgenmappen?

Må jeg slukke for min pc?

makulere gule lapper når jeg skynder mig på wc?

Må jeg slette følsomt data? Og ting der er forkerte?

Og sørge for at trykke “slet” så ingen, ingen ser det?

Omkvæd:

Ja ja ja ja ja det må jeg gerne

næ sikke fint fint ja ja meget det blir

stort stort klap klap fint fint flot flot

det var godt – nå det må jeg goooodt!

Ringede du forgæves?

Det er ikke altid, jeg har tid til at besvare telefonen. -jeg prioriterer nemlig patienten i stolen først!

Jeg ser typisk din besked via denne form, med det samme. Det er dog ikke altid, at jeg har tid nok til telefonopkald, på trods af de bedste intentioner.

Skriv derfor også din email adresse, så har jeg bedre mulighed for at reagere på din henvendelse hurtigt.

6 + 0 =

Personfølsomme data

Dine informationer behandles som fortrolige. Det er kun en sag mellem dig og mig. Ingen personfølsomme oplysninger om dig kan opsnappes på Internet eller ved en DVD bliver tabt på gulvet i et postkontor.

Det er muligt for dig at sende os en E-mail underskrevet digitalt, således at E-mail korrespondancen kan ske krypteret. Har du en digital signatur, kan du gemme tandklinikkens digitale signatur i din adressebog. Så kan du senere sende en E-mail krypteret tilbage til os. Vær opmærksom på, at emne linien ikke krypteres, hvorefter du skal undlade at skrive eventuelt CPR nr. hér. Kryptering af din E-mail beskytter personfølsomme data.

Jeg håber derfor, at du vil bruge tid på at tage de rigtige beslutninger om dine data, når du sender en E-mail på: tidsbestilling@jakobkihl.dk

Det sidste jeg ønsker, er at stå i vejen for hurtig og smidig kommunikation på nettet, men beskyttelse af dine sundhedsoplysninger SKAL tages meget alvorligt og i forhold til dokument opbevarelse, så er det mit ansvar at sikre dig bedst muligt.

Hvis du ikke allerede kender det nye EU-direktiv omkring data beskyttelsen, vil jeg opfordre dig til at læse vejledningen omkring, GDPR (GENERAL DATA PROTECTION REGULATION)

læs mere hér

 

Hvad er caries?

Caries screening med både optisk lys (infrarød) og fluoroscerende lys.

 

De første tegn på caries er normalt ikke synlige med det menneskelige øje.

Ny teknologi giver en mulighed for at supplere den traditionelle kliniske undersøgelse. Teknologien er helt uden risiko, hvor fx brug af røntgen til screening af caries skal begrænses. Teknologien baserer sig på, at caries medfører et mineraltab i tandemaljen. Meget enkelt sagt kan man forestille sig, at tandemalje krystallerne i cariesområdet på tanden er blevet en anelse mindre. Dette bevirker en forholdsvis stor forøgelse af den samlede masse af mellemrum mellem de enkelte krystaller. Som følge heraf ændres tandemaljens optiske egenskaber.

Dette er målbart optisk med: Fluorescerende lys (blå-violet) på 460 nm, der viser bakterier i cariesangrebet, hvorfra sværheden af caries kan beregnes (se foto nedenfor) og dels med en specifik optisk bølgelængde på 850 nm (infrarød), hvor caries i mellemrum kan opdages (se foto ovenfor). Infrarød stråling er elektromagnetisk stråling som har længere bølgelængde end synligt lys men kortere end mikrobølgestråling.
Navnet infrarød betyder “under rød” (fra latin infra, “under”).

Rød er den synlige lysfarve med den længste bølgelængde. Det er vigtigt at notere at måling med ovenstående lys er helt uden risiko. Hermed er det muligt uden skadevirkning at diagnosticere et cariesangreb tidligere.

Men hvad er baggrunden for, at man kan bruge lys til vurdering af hårdtvæv?

 

Caries screening med fluoroscerende

Tandemaljen, det yderste lag på tanden, er kroppens hårdeste bestanddel og består af næsten 100% mineral og opbygget systematisk af en masse små krystaller. Det betyder samtidig, at emaljen er gennemskinnelig, og når tænderne fx kan virke gullig/hvide i munden, er en stor del af forklaringen, at det mere knoglelignende tandben skinner igennem inden bag emaljen.

Den ensrettede lyskilde er god til at afsløre, hvis et materiale har forskellige lysmæssige egenskaber i forskellige retninger. Lysbrydningen kommer væsentligst fra emaljekrystallerne og mellemrummet mellem krystallerne.

Forestiller vi os nu, at der forsvinder ganske lidt mineral fra krystal sammensætningen, betyder det umiddelbart, at lyset brydes på en ny måde, fordi mellemrummene mellem krystallerne er blevet ændret, eller sagt på en anden måde, er emaljen blevet mere porøs. Og jo mere porøs, som følge af for eksempel et mineraltab ved cariesprocessen, desto mere ændret bliver den totale lysbrydning fra området. Porøsitetsændringerne kan derfor både måles og selvfølgelig visualiseres.

Plastfyldning

Plast i tand

Plast til tænder (komposit plast) kom på markedet i 1960erne og plastmaterialerne til tandfyldninger har siden gennemgået en stor udvikling. Det tandplast der bruges mest i dag, er lys hærdende og færdigblandede. Tidligere stod tandlægen og blandede hærder og plast sammen, hvorved der forelå stor risiko for luftblærer og uens blanding.

Plast kemi

Kemi komposit plast

Færdigblandede tandplast leveres i lystæt sort kapsel klar til brug og består af :

  • Resin ( se nedenfor ) baseret på forskellige relativt hydrofobe dimethacrylatmonomerer (fx BisGMA, UDMA og TEGDMA) og som også indeholder et initiatorsystem til hærdning
  • En uorganisk filler bestående af glas-, kvarts- eller zirkoniumoxidpartikler og/eller amorft SiO2
  • En silanforbindelse der binder de forstærkende fillerpartikler til den hærdede resin

Komposit plast: Fyldstof + resin

Plast tandfyldninger er på linje med mange andre brugsgenstande et kompositmateriale. Et kompositmateriale består at et fyldstof, der giver en del af de ønskede egenskaber, fx mekanisk styrke og en matrice (noget lim), der holder sammen på fyldstoffet, der i plast kaldes resin.

I tandfyldninger er fyldstoffet et keramisk materiale, der skal give tandfyldningen mekaniske egenskaber, der minder om tandens. Samtidig skal tandfyldningsmaterialet være formbart, når det lægges i en kavitet (et hul i en tand) og stift når behandlingen er færdig.

Plast hærdes ( polymeriseres ) i tanden med lys

 

PolymerisationslysPolymerisationslys dybde

Tandfyldninger hærdes ved belysning, som bevirker at de molekyler matricen ( resin ) består af hærder (polymeriserer). Plastmaterialernes initiatorsystem består af en diketon og en amin. Den almindeligste diketon er camphorquinon. Ved belysning med blåt lys absorberer camphorquinonen strålerne og nedbrydes ved reaktion med aminen under dannelsen af frie radikaler. Disse radikaler starter hærdningen (polymerisationen) som fortsætter under dannelsen af et krydsbundet tredimensionelt netværk. Fotos stillet til rådighed af J Can Dent Assoc 2011;77:b9

Lyshærdning ( polymerisation ) af plast, er meget afhængig af kvaliteten af lyset i plast lampen

Plast_tand_Lyngby

Da tandfyldninger hærdes ved belysning, er kvaliteten af den færdige plastfyldning i tanden meget afhængig af belysningen fra den lampe, der bruges til at hærde plasten (polymerisation).

Polymerisationslys

Normalt anvendes halogen lamper til belysning af plast. Hvor langt lys af en given intensitet trænger ind i plastet, afhænger af flere faktorer, bl.a. plastets farve, indholdet af filler og belysningstiden. Dertil skal lægges, at det ofte er vanskeligt tilgængelige steder, hvor belysningen skal anvendes. Den internationale standardiseringsorganisation ISO har 1,5 mm som minimumskrav til polymerisationsdyben af lyspolymeriserende plast.

En normalt anvendt halogen lampe giver 150-200 mW/cm² i lys styrke.
Tandlægeklinikken på Ulrikkenborg Plads anvender LED- (Light Emitting Diode) lamper. Udover at LED giver stærkere lys end de traditionelle halogen plast lamper, anvendes på Ulrikkenborg Plads høj-intensiv LED plast lamper, der afhængigt af programmering giver 1200 >5000 mW/cm². ☼
Med 5000 mW/cm² anvendes den dansk fremstillede FlashMax, der er verdens stærkeste hærdelampe til plast.

Den høje lysintensitet giver en større sikkerhed for gennemhærdning af plast.

Polymerisationslys

Der opnås større sikkerhed ved de anvendte LED lamper på Ulrikkenborg Plads, idet den påkrævede belysningstid til hærdning af plast med en høj-intensiv LED-plast lampe er det halve af de 40 sekunder pr lag på 2mm, der normalt anbefales med en konventionel halogen plast lampe. For at sikre belysning og dermed hærdning af plastet, opbygges plastet i lag på højst 2 mm tykkelse. Da pære og lysleder kan forandre lysstyrke efter brug, kontrolleres plast lamper dagligt med måling af lysintensitet.

 

Plast binding til tand

OptiBond dentin binder

Modsat sølv amalgam kan plast bindes til tanden. Denne binding opnås ved en forbehandling af tand-emaljen med syregel og forbehandling af tand-benet (dentin).

Yderligere information om syregel på tand-emalje æts.
Yderligere information om forbehandling af dentin på plast-dentin-binding .
Yderligere information om forbehandling af tand på bindingsmetode klinisk .

Lagvis opbygning af plast ved fyldning af tand

Det store tidsforbrug med at lave en plastfyldning i en tand beror bl.a. på at det som bekendt er nødvendigt at opbygge en større plastrestaurering lagvis, da polymeriseringslysets evne til at penetrere igennem plastet og hærde plastet er begrænset. Hvor langt lys af en given intensitet trænger ind i plastet, afhænger af flere faktorer, bl.a. plastets farve, indholdet af filler og belysningstiden. Generelt bør det enkelte plastlags tykkelse ikke overstige ca. 2 mm. Restaureringer af lyspolymeriserende plast skal opbygges i lag for at hærdning ( polymerisation ) af de dybere dele af tand-plast-fyldningen kan blive bedst mulig. Den lagvise opbygning er en særdeles tidskrævende procedure.

Plast er et ustabilt materiale at have på lager

Stregkode scanning sikrer lager kvalitet

Modsat sølv amalgam, som kan ligge i årevis uden at tage skade, er tand-plast før hærdning ( polymerisation ) som tandfyldning meget lager ustabilt. Det er følsomt overfor alder, lyspåvirkning og temperatur. Det er derfor meget vigtigt for den færdige tand-plastfyldnings kvalitet, at tand-plastet opbevares lystæt og køligt.
Da plastmaterialet trods betryggende opbevaring har begrænset holdbarhed, registrerer vi på Ulrikkenborg Plads alt  plast med stregkodescanner, således at vi digitalt har overblik over den enkelte plast kapsel førend at den anbringes som plastfyldning i tanden.
Stregkode scanning giver oplysning om indkøbsdato, opbevaring og udløbsdato.
Dette sikrer mod brug af plast med reduceret plasticitet og styrke. Hvis udløbsdatoen er overskredet, skal materialet smides bort, hvilket betyder at vores plast altid er friskt. På Ulrikkenborg Plads er der dermed altid friske varer på hylden.

 

Plast i fremtiden

Komposit tand plast Kihl

Alle eksisterende tand-plastfyldningsmaterialer på markedet har alle det problem, at de skrumper, når de hærdes – der er et polymerisationsskrump. Dette skrump kan forårsage at fyldningen løsner sig fra tanden. Der dannes en spalte. Spaltedannelse kan resultere i misfarvning eller endnu værre i nye huller og infektion af tandroden. Spaltedannelsen modvirkes ved binding til tanden ( se nedenfor ) og sammensætningen af plastmaterialet.

Derfor er valg af den rigtige plast med den mindste dokumenterede skrumpning ved hærdning meget vigtig.

Et af funktionskravene til et tand-fyldningsmateriale er, at det det ligner en tand. Fx zirconia i store mængder ville forbedre materialeegenskaberne, men det ekspanderbare fyldstof, zirconia, spreder lys meget kraftigt. Kraftig lysspredning får materialet til at virke meget hvidt – lysspredning fra fedtpartikler er grunden til at mælk er hvid. Lysspredningen kan minimeres hvis partiklerne gøres meget små. Det er imidlertid ikke lykkedes at findele zirconia partiklerne samtidig med at evnen til at ekspandere er bevaret.

Der forskes fortsat i at forbedre plast fyldninger til tænder med tilsætning af stoffer, der giver plastet gode materiale egenskaber og samtidigt kan give tandfyldninger, som har et acceptabelt udseende.

Plast anvendt på tandklinikken // Ulrikkenborg Plads

Tandklinikken i Lyngby anvender plasttyper og plastbindingssystemer, som er NIOM (Nordisk Institut for Odontologisk Materialeprøvning) godkendt, og har udvist de bedste materialeegenskaber i forsøg publiceret i de internationalt anerkendte tidsskrifter og ved kliniske forsøg udført ved Afdelingen for Dentalmaterialer, Tandlægeskolen i København. Der anvendes materialer, der har udvist bedst evne mht. styrke, skrumpning, farve og allergi.

Tandklinik i Lyngby anvender nedenstående plast afhængigt af de ønskede egenskaber :

Plast bindingsmiddel uden allergi

Tandklinikken i Lyngby anvender nedenstående plast bindings system, idet miljø ikke kun er hensyn til den omgivende natur, men også til dig som patient. Der er lagt vægt på, at de kemikalier, som der fx bruges ved plastfyldninger, ikke giver risiko for allergi eller andre gener, hvor fx bindingsvæsker (bonding) til plast er alkoholbaserede, og ikke som normalt; acetonebaserede.
Ydermere udviser OptiBond den højeste bindingsstyrke til tand :

Plast i stedet for sølv amalgam

Sølvamalgam skiftet til plastSøvamalgam skiftet til plast

Udviklingen af plast til tænder er dog på nuværende tidspunkt så langt fremme, at der kan opnås smukke æstestiske resultater og samtidigt betydelig forbedring af muligheder og styrke i forhold til det gamle fyldningsmateriale; sølv amalgam.
Pr. 1. oktober 2008 skal plast erstatte sølv amalgam jfr. Sundhedstyrelsen
(Bek. Nr. 956 af 23. september 2008).

Priser på plast til tandfyldninger

Tand fyldning inddeles i flader

Alle tænder inddeles i i alt 5 flader

Plastfyldninger prisfastsættes efter antal flader og kategori.

  • Fortænder og hjørnetænder (321± 123)
  • Præmolarer (små kindtænder 54±45)
  • Molarer (kindtænder 876±678)

Plastfyldninger i fortænder og hjørnetænder skelnes der udelukkende mellem :

  • Enkeltflade plastfyldninger ( kun éen flade ) 384 kr.
  • Flerfladeplastfyldninger ( mere end éen flade ) 1126 kr.

Plastfyldninger i små kindtænder, præmolarer  ( 54±45 ) og plastfyldninger i store kindtænder, molarer ( 876±678 ) prisfastsættes efter antal flader ( 1 > 5 ) og om det er en præmolar eller molar.

  • Fyldes 1 flade med plast i præmolar koster det : 860 kr.
  • Fyldes 1 flade med plast i molar koster det : 1057 kr.
  • Fyldes 2 flader med plast i præmolar koster det : 1656 kr.
  • Fyldes 2 flader med plast i molar koster det : 1692 kr.
  • Fyldes 3 flader med plast i præmolar koster det : 1766 kr.
  • Fyldes 3 flader med plast i molar koster det : 1820 kr.
  • Fyldes 4 flader med plast i præmolar koster det : 1866 kr.
  • Fyldes 4 flader med plast i molar koster det : 2031 kr.
  • Fyldes 5 flader med plast i præmolar koster det : 2098 kr.
  • Fyldes 5 flader med plast i molar koster det : 2198 kr.

Tandlæge angst

Fortæl at du har tandlægeangst

– og lad os tale om det!

Det er et naturligt instinkt at forsvare sig mod
mulig smerte eller druknefornemmelse.

Mennesket er evolutionsmæssigt stadig stenaldermennesket version 1.0,
hvor hjernens tidligere registrering af smerte, åndenød mv. instinktivt
kan provokere en utryg følelse blot ved genkendelse af ting,
der tidligere fx har medført smerte eller ubehag.

Det kan derfor være en utryg situation at sidde i en tandlægestol.
Klinikken er indrettet, så den er mest behagelig for dig.
Der er gjort et stort arbejde med at fjerne lugte og lyde.

Tandlægeskræk kan være indkodet i os fra barnsben,
hvis en af vores forældre har været bange for tandbehandling.
Jeg vil generelt fraråde bange forældre at gå med deres børn til skoletandlæge.
Dette gælder også bange ægtefæller.

Det kan være fristende at blive væk, hvis du er bange.
Men du understøtter samtidig din angst,
der får ny energi, så jeg vil gerne hjælpe dig på vej.

Nedenfor er nogle gode råd mod tandlæge skræk til dig:

    • Erkend din angst. Fortæl mig at du er bange. Husk, at du er en af mange, der er bange. Det er ikke flovt.
    • Fortæl mig, hvorfor du er bange.
    • Afstem dine forventninger med mig.
    • Få en bedøvelse fremfor at vente til det bliver nødvendigt.
    • Vær ikke bange for en bedøvelse. 
    • Jeg kan garantere dig, at jeg kan lægge en bedøvelse, som du dels ikke kan mærke bliver lagt og dels virker hurtigt.
    • Musik. Hav selv musik med eller hør musik undervejs.
    • Kom ofte. Du behøver ikke at få lavet noget stort. Blot et kig og hjem igen.
    • Følg med i hvad der sker. Der er både fladskærme med kamera og spejle monteret på tandlægestole.
    • Kom ½ time før og sid i klinikkens massage stol i venteværelset og få løst op for dine muskelspændinger.

Dental plaque

Bakteriebelægninger på tænder, fyldninger og proteser i mundhulen


Tandlæge

 

-Billedet viser en tandbørste i færd med at fjerne plaque

 

Mundhule = økosystem

Økologi er læren om de indbyrdes rela­tioner mellem levende organismer og om organismernes forhold til det omgivende mil­jø. I et bestemt miljø finder man i reglen en mikroflora, hvis medlemmer er i ba­lance med hverandre og deres omgivelser (økosystem). Den konstante mikroflora er ofte karakteristisk for den pågældende lo­kalisation.

Menneskets mundhule kan betragtes som et sådant økosystem omfattende en meget talrig og kompliceret mikroflora tilpasset det specielle miljø Mikroorganismerne vokser på overfladerne af tænder og slimhinder, idet de har en særlig evne til at hænge fast, så de ikke skylles væk med spyttet. Deres næring stammer fra spyttet, menneskets kost og fra gingivalekssudat.

Økosystem = udsnit af naturen, hvori systemets enkelte dele:

1. Makrodel

2. Mikrodel

3. Omgivende miljø

er i balance / tilpasset det specielle miljø

Mundhulen består af mange lokalisationer / økosystemer

Økologiske nicher

Miljøet og dermed mikrofloraen er nem1ig forskelligt på de glatte slimhinder, på tungeryggen, i sunde og patologiske tand­kødslommer, på tændernes glatte flader, i tændernes fissurer og i eventuelle caries­angreb. Disse steder udgør altså forskel­lige økosystemer eller økologiske nicher. Salivas mikroflora er en varierende blan­ding af mikroorganismer fra de forskellige områder.

Miljøforskelle

Så vidt man kan se ud fra vort mangel­fulde kendskab til mundfloraen, har alle mennesker stort set de samme arter af mi­kroorganismer i munden. Forskelle i leve­vis og oralt miljø betinger dog store va­riationer i antal og i mængdeforholdet mellem arterne. Sådanne kvantitative variationer ses ikke blot fra en civilisation til en anden, men også fra individ til in­divid og endog hos samme individ til for­skellige tider.

Mundfloraens etablering og udvikling

Tandlæge

Fosterets mundhule er normalt steril, men erhvervelsen af en mundflora starter umiddelbart efter (eventuelt under) fød­slen ved at barnet kommer i kontakt med moderen, andre personer og omgivelserne iøvrigt. Mange forskellige mikroorganis­mer kommer derved ind i barnets mundhule, men de fleste optræder kun inkonstant (transient), fordi miljøet ikke er gun­stigt for deres permanente etablering (implantation). Kun visse arter etableres permanent, fordi de er tilpasset de orale miljøer og egnede til at kolonisere slimhinder og tænder. Disse organismer kommer i stor udstrækning fra moderens og eventu­elt andre menneskers mundflora, mens mi­kroorganismer fra fx hud, føde, tøj og luften kun optræder inkonstant i mun­den.

I løbet af barndommen og senere i livet sker der ændringer i det orale miljø fx ved kostændringer, tandfrembrud, tandtab, udvikling af caries og marginale parodon­topatier. Herved ændrer også mikrofloraen sig.

I de første levemåneder er mundfloraen stærkt domineret af streptokokker og inde­holder kun små og varierende mængder af andre bakterier. Denne tidligste mikroflora i den tandløse mund er altså hovedsagelig fakultativt anaerob. Tilstede­værelsen af den obligat anaerobe bakterier viser dog, at de fakultative mikroorga­nismer skaber et anaerobt miljø på tunge­ryggen, hvor størstedelen af mikrofloraen er lokaliseret i den tandløse mund.

Efterhånden som tænderne bryder frem koloniseres de af mikroorganismer, især i fis­surerne, langs gingivalranden og ofte til­lige i cariesangreb. Disse økosystemer af­viger fra tungens, og i løbet af barndommen bliver mundfloraen stadig mere kompleks. Selv om streptokokker fortsat dominerer, findes tillige stigende antal af actinomy­ces, laktobaciller, veillonella, bakteroider, fusobakteri­er, spirokæter og mange andre. Floraen er en blanding af fa­kultativt og obligat anaerobe mikroorganis­mer med et stigende indhold af obligat an­aerobe, idet der hersker anaerobe forhold i de vigtigste økosystemer. Bacteroides melaninogenicus og spirokæter har man kun fundet hos en del af de undersøgte børn før skolealderen. Disse organismer er lokaliseret i tandkødslommerne og findes ikke hos alle før omkring puberteten. Hertil kommer i lø­bet af de første leveår de organismer, som især findes i plaque på tænderne, nem1ig Streptococcus sanguis & S. mutans og en lang række obligat anaerobe bakterier.

Ved ekstraktion af samtlige tænder falder det totale antal mikroorganismer i munden stærkt, og især den anaerobe del af floraen aftager. Efter indsætning af proteser bliver floraen atter stort set som hos personer med tænder, idet bakterierne vok­ser på proteserne. Dog mangler gingival­randens specielle mikroflora hos patienter med helprotese.

Tændernes betydning for mundfloraen er dog stærkt afhængig af in­dividets mundhygiejne, idet en virkelig effektiv mundhygiejne hindrer ophobning af mikroorganismer på tændernes glatte flader.

Miljøet i mundhulen

Saliva ( Spyt )

Saliva er en vigtig faktor i det orale miljø, og individuelle forskelle i salivas sammensætning og mængde er sandsynligvis medansvarlige for variationer i oral mikro­flora, cariesaktivitet og tandstensdan­nelse.

Kosten

Da den føde, vi spiser, sammen med saliva og ginvivalekssudat tjener som substrat for mundhulens mikroflora, er det naturligt, at mikrofloraens sammensætning og biokemiske aktivitet afhænger af ko­stens sammensætning og måltidernes hyppig­hed. Man ved endnu meget lidt om disse forhold. Det er dog kendt, at personer, som ofte spiser sukker har øget antal af de mikroorganismer, som kræver forgærbart kulhydrat i deres energistofskifte (fx laktobaciller). Hyppig indtagelse af spe­cielt sakkarose (sukrose) giver en forø­gelse af Streptococcus mutans i tandplaque, fordi disse bakterier ud fra sakkarose producerer ekstracellulære polysakkarider ved hjælp af hvilke de kan hænge fast på tandoverfladerne. Det har også vist sig, at implantation af S. mutans i munden på dyr og mennesker er vanskelig, medmindre man sørger for tilførsel af sakkarose, som fremmer etableringen.

Kulhydrater i kosten:

Polysakkarider :stivelse
sukkerarter : Monosakkarider :

glukose

fruktose

sukkerarter : Disakkarider :

maltose

sakkarose

laktose

Diffusionsforholdene i plaquen er af stor vigtighed. Små substratmolekyler som fx mono- og disakkarider og aminosyrer diffunderer let ind i plaquen og optages og omsættes hurtigt af bakterierne. Derimod kan store substratmolekyler (fx stivelse og proteiner) kun vanskeligt dif­fundere ind i plaquens dybere lag. Bakte­riernes stofskifteprodukter (fx syrer) ophobes i plaquen i ret høje koncentrati­oner, fordi de diffunderer ud af plaquen langsommere end de produceres.

Ilt, som diffunderer ind i plaquen, forbruges omgående, og bakterier­nes samlede stofskifteaktivitet skaber et anaerobt miljø. Stofomsætningen i plaquen er derfor langt overvejende anaerob.

Ekstracellulære bakterieprodukter

Desuden indgår forskellige makromolekyler produceret af bakterielle enzymer. Der er tale om enzymer, der enten er lokaliseret på cellernes overflade eller er udskilt af cellerne, så de findes i den intermikrobielle substans. Derfor findes produkterne dels som en kapselsubstans omkring bakterierne og dels mere diffust fordelt i den intermikrobielle substans. Antagelig findes der mange forskellige sådanne ekstracellulære bakterieprodukter i plaquen.

Ekstracellulære polysakkarider EPS

Bedst kendt er de specielle ekstracellulære polysakkarider EPS, som visse bakterier danner ud fra sakkarose i kosten. Streptococcus sanguis og Streptococcus mutans produce­rer således forskellige EPS ud fra sakkarose. En type EPS kaldes mutan, fordi den dannes af S. mutans. Mutan-EPS er uop­løseligt i vand, og findes bundet til cel­levæggen hos S. mutans og er ansvarlig for aggregation af denne bakterie, når den modtager sakkarose som substrat.

Hver bakteriestamme danner i reglen fle­re typer polysakkarid. Plaquens bakterier kan kun i ringe grad nedbryde EPS, så de ophobes i den intermikrobiel­le substans ved hyppig sukkerindtagelse. Herved øges plaquens volumen, fordi der bliver mere intermikrobiel substans, og fordi flere bakterier bliver klistret fast.

Energidepoter

På lignende måde dannes ud fra sakkarose polysakkarider, der kan nedbrydes af mikroorganismerne i plaquen, så de spiller en rolle som næring i substratfattige perioder, men ikke som klæbemateriale i pla­quen.

Syreproduktion

Syreproduktionen i plaquen ved bakteri­ernes forgæring af kulhydrater har stor praktisk betydning, fordi den er årsag til caries. Kulhydrater findes næsten ikke i saliva, men tilføres gennem føde og slik.

Tandplaque & substrat

Sakkarose er altså et eksempel på, at fødekomponenter indvirker på pla­quens sammensætning Tandplaque dannes imidlertid også uden hjælp af fødekompo­nenter, fx hos patienter, som mades med mavesonde.

En væsentlig bestanddel er proteiner fra saliva og gingivalekssudat. Immun globulin A og glykoproteiner fra saliva findes således i plaque og har en udpræget tendens til at bindes til bakterier og forårsage aggregation. Forskellige se­rumproteiner (albumin, immunglobulin G og A) indgår også i plaquen, fordi de findes i gingivalekssudat.

Menneskets mundflora er altså i stand til at kolonisere tandover­flader alene ved hjælp af saliva.

Symbiose

Mikroorganismernes indbyrdes virkning på hverandre inden for et økosystem er af mindst lige så stor betydning for mikro­floraens balance som de øvrige miljøfaktorer. I de tætte masser af mikroorganismer i plaque forskellige steder i mundhulen spiller organismernes biokemiske aktivitet en stor rolle for hvilke mikroorganismer, der kan trives det pågældende sted, og for hvordan blandingsforholdet bliver i­mellem de mange forskellige medlemmer af floraen. Både vækstfremmende og væksthæm­mende mekanismer er virksomme.

Rene tandflader koloniseres først af en fakultativ flora (overvejende strepto­kokker), som ved sit stofskifte skaber an­aerobe forhold, hvorved der bliver vækst­muligheder for anaerobe bakterier: (aerob­-anaerob symbiose).

Man kender også mange eksempler på, at en bakterieart i plaquen kan udnytte en anden arts stofskifteprodukt i sin ernæring (ernæringssymbiose). Fx : Corncob (”majskolber”), hvor kokker sidder fast på filamenter

( se illustration ).

Antagonisme

De væksthæmmende mekanismer kan være konkurrence om substrater. ophobning af stofskifteprodukter kan også hamme bakte­riers vækst, fx kan forgæring af kul­hydrat medføre et fald i pH i plaque på tænderne til omkring 4 – 5. Kun et fåtal af de orale mikroorganismer kan vokse ved pH under 5. En anden bakteriehæmmende me­kanisme er bakteriociner. Disse dannes b1.a. af orale streptokokker og virker dræbende eller hæmmende på andre stammer af samme og beslægtede arter som den bakteriocin-producerende stamme.

Disse eksempler viser, hvordan der indstiller sig en balance imellem blan­dingsfloraens medlemmer på grund af deres forskellige stofskifteaktiviteter.

Amfibiose

Under ideelle forhold hersker der en balance mellem værtsorganismen og mikro­floraen, idet de i princippet er gensi­digt neutrale. De bar dog både gavnlige og skadelige virkninger på hinanden, og balancen er ikke statisk (amfibiose).

Mi­krofloraen har således nyttige virkninger for os, men har også under visse omstæn­digheder forskellige skadevirkninger.

De orale slimhinders mikroflora

De glatte mundslimhinder er kolonise­ret af en ret sparsom flora af fakultative organismer, overvejende streptokokker til­hørende arten Streptococcus mitior og den dårligt definerede gruppe Streptococcus mitis. Mikroorganismerne sidder fast på de mest overfladiske epitelceller ved hjælp af mekanismer, som tilsyneladende minder om mekanismerne ved kolonisation af tandoverflader. Forsøg bar dog vist, at visse bakterier fortrinsvis sætter sig på epitel, andre på tænder. Mikrofloraens sammensætning på forskellige overflader afspejler sådanne forskelle i bakterier­nes evne til at kolonisere dem og svarer derfor ikke til mængdefordelingen i den omgivende saliva. Da epitelcellerne hurtigt af stødes ved slimnindens stadige for­nyelse, ser man i reglen ikke større mængder mikroorganismer på de glatte slimhinder.

Tungeplaque

Tungeryggens papiller giver langt bedre retentionsmuligheder, hvorfor man her fin­der en talrig og kompliceret blandingsflo­ra, som kan benævnes tungeplaque. Tunge­floraen minder kun i store træk om floraen i tandplaque. Strep­tococcus salivarius udgør 25-50% af tun­gens streptokokflora, men sjældent over 1% af streptokokfloraen i plaque på tæn­derne. Omvendt findes S. mutans og S. san­guis fortrinsvis i tandplaque og næsten ikke på tungen. På grund af tungens store overflade er tungeryggens flora en ret do­minerende del af mundfloraen som helhed. Det ser da også ud til, at mikrofloraen i saliva i stor udstrækning stammer fra tungeryggen, således udgør S. salivarius også ca. 50% af salivas streptokokflora.

Plaquens sammensætning

– levende (de fleste) mikroorganismer

– døde, henfaldende mikroorganismer

– proteiner fra saliva og gingival­ekssudat

– polysakkarider dannet af bakterier

– opløste døde bakterier

– stofskifteprodukter fra bakterier

– næringsstoffer fra saliva, gingi­valekssudat og kost

DENTAL PLAQUE

Tandlæge

Definition:

# Bakteriebelægninger på tænder, fyldninger og proteser i mundhulen

Tandbelægninger

Efter tændernes frembrud i munden kan der opstå forskellige former for tandbe­lægninger. Føderester (debris) kan ses langs tandkødsranden og approksimalt lige efter måltider. De sidder meget løst med mindre de direkte kiles fast, og de fjer­nes normalt ret hurtigt med spytstrømmen ved hjælp af tungens bevægelser. Der er dog stor forskel på fødemidlers konsistens, klæbrighed, spytstimulerende effekt og på, hvor kraftig tygning de kræver, og derfor fjernes de fra munden med højst forskellig hastighed.

Evne til adhæsion til overflader gælder alle bakterier

Evne til at hænge fast, så de ikke skylles væk med spyttet.

Tandlæge

Biofilm

Hovedparten af alle bakterier vokser under normale naturlige forhold i tynde lag som biofilm på overflader. Biofilm dannes med det samme på overflader nedsænket i vandige, naturlige væsker. Dette gælder såvel tænder der bades i mundhulens saliva som skibsskrog der nedsænkes i vand. Speciel hurtig dannelse sker i opløsninger med høj næringstilførsel til bakterier. Hertil hører intravasculære katetre og hjerteklapper i blodbanen, hvor blodet er rigt på næring.

Tidligere troede man, at biofilm var en fuldstændig homogen, flad belægning, hvor bakterierne bare voksede op i tykkelsen. Sådan er det slet ikke. Bakterierne gror i kolonier, og tit er de utroligt organiserede. Når man ser på en biofilm, er der ofte et netværk af kanaler i den, og man kan spørge sig selv, hvorfor bakterierne danner disse komplicerede strukturer. Er det fordi, de simpelthen styres af mængden af den næring, der findes i deres omgivelser ? Eller skyldes det, at de styres mere overordnet, fordi de selv producerer signalstoffer, som de bruger til at sige: ”Nu er vi faktisk nok her; bliver vi flere, så dør en stor del af os, fordi der er ikke mere næring” ? Man har fundet bevis for, at disse signalstoffer rent faktisk findes, og at de har betydning i naturlige systemer. Det betyder muligvis, at bakterierne regulerer deres vækst for at optimere funktionen af det samlede bakteriesamfund frem for den enkelte bakterie, og så er det lige før, at bakterierne tilsammen fungerer som en flercellet organisme.

Biofilmen beskytter bakterierne mod antimikrobielle midler.

Behandling med antimikrobielle midler er ofte uden succes medmindre belægningen fjernes mekanisk

Derfor er en tandbørste så effektiv.

Tandlæge

Biofilm opbygning

Inderste lag tæt lag af mikroorganismer i polysakkarid matrix og organisk & uorganisk materiale

Mellemste lag løsthængende, ujævn udstrakt ind i omgivende medium

Yderste lag, grænselag af væske Sublag (stationært)

Supralag (flydende)

Dental plaque repræsenterer en SAND BIOFILM

Pellikel

En biofilm-type er den erhvervede pellikel , der er en tynd (0.1-0.5 µm) strukturløs hinde bestående af glykoproteiner fra saliva. Et tyndt lag af proteiner dannes på få minutter på alt, hvad der kommer i kontakt med saliva (tæn­der, tanderstatninger, føde, slimhinder).

På tænderne sker der en selektiv adsorp­tion af visse glykoproteiner, som har sær­lig høj affinitet til tandoverfladen, mu­ligvis fordi de har negative ladninger og derfor bindes til kalciumioner i hydroksy­lapatit. I pelliklen findes kun enkelte spredte bakterier indlejret under protei­nernes adsorption.

Pelliklen kan muligvis til en vis grad beskytte tandoverfladen mod kemiske påvirkninger.

På overfladen af plaquen kan der findes spredte leukocytter, epitelceller og føde­rester, men disse ses ikke i de dybere lag.

Tandklinik

Plaque-dannelsen

Plaquen kan opfattes som en lokaliseret overvækst af den normale mundflora, som medfører en forskydning i balancen mellem værtsorganisme og mikroflora.

Plaquedannelse består i en mikrobiel kolonisation af tandoverfladerne med bak­terier. Mundens mikroflora er karakterise­ret ved sin udprægede evne til at sidde fast på overflader, hvorved den forbliver i munden trods den stadige strøm af saliva.

Mens mængden af mikroorganismer på slimhin­derne begrænses af den stadige fornyelse og afskalning af epitelet, kan store mængder ophobes uforstyrret på tænderne

Supragingival plaque

På tændernes glatte flader starter plaquedannelse med, at der på den nyrensede emalje straks dannes en biofilm (pellikel), og der­efter sker der en selektiv adsorption til den erhvervede pellikel af visse bakterier fra saliva, mest streptokokker og actinomyces. Ud fra disse første, spredte bakterier dannes stadig større klumper ved at flere kommer til fra spyttet og sætter sig fast på de første på grund af en udpræget tendens til sammenklumpning (aggregation). Klum­perne vokser også ved formering af bakte­rierne. De ligner i begyndelsen kolonier på en agarplade og kaldes for plaquekolo­nier, men de indeholder helt fra starten en blanding af forskellige bakteriearter.

Efterhånden vokser plaquekoloniernes stør­relse og antal, så de smelter sammen til en sammenhængende belægning. Selv efter en grundig tandbørstning eller tandrens­ning kan der sidde bakterier tilbage i små revner og fordybninger i tandoverfla­derne. Vækst af disse efterladte bakterier bidrager også til plaquedannelse.

Bakterierne sidder fast på tænderne med flere forskellige mekanismer.

Adsorptionen kan ske ved, at nogle bakteriers cellevæg­ge har en særlig affinitet til pelliklens glykoprotein, mens andre kan sidde fast på glatte overflader ved hjælp af EPS, som de danner ud fra sakkarose.

Aggregationen kan skyldes en direkte sammenbinding af forskellige bak­teriearters celler ved hjælp af deres cellevægge. Medvirkende er desuden pro­teiner fra saliva eller gingivalekssudat Både glykoproteiner, albumin og immunglo­buliner er påvist i plaque og kan aggre­gere bakterier.

EPS kan også forårsage aggregation. Det er meget individuelt forskelligt, hvor hurtigt plaque dannes og i hvor store mængder. Plaque dannes hurtigst på ru tand­overflader og fyldninger og hos patienter med gingivitis, idet gingivalekssudat og bakterier i tandkødslommerne fremmer pla­queudviklingen.

De første afsæt af bakterier på pellikel tabes let. Beskyttelsen af bakterierne er væsentlig; fx glatte flader versus furkaturer.

Gingivitis fremmer plaquedannelseshastigheden

Hvis tænderne rengøres om­hyggeligt hver dag, bliver tandkødet sundt, og plaque dannes forholdsvis langsomt. I reglen ses plaquekolonier fra få timer til 1-2 døgn efter tandbørstning, og sammenhæn­gende plaque ses efter 1-3 døgn.

Mens pelliklen dækker alle tandflader, er plaquens udbredelse begrænset til områ­der, som er beskyttet mod gnidning fra fø­de, læber, kind og tunge. Plaquedannelsen sker mest uforstyrret langs gingivalranden approksimalt, facialt og lingualt.

Hvor langt koronalt man finder plaque afhænger af, hvordan den mekaniske påvirkning fra føde og muskler er. Således kan kraftig tyg­ning af hård føde (æbler, rå gulerødder) i nogen grad hæmme udbredelsen i okklusal ret­ning på facial- og lingualflader, men påvir­ker ikke plaquedannelsen approksimalt og gingivalt.

Kraftig tygning og stærk spytse­kretion i forbindelse hermed kan nok frem­skynde fjernelsen af madrester, men fjerner ikke plaque.

Subgingival plaque

Subgingival plaque kan dannes ved ned­vækst af supragingival plaque i tandkøds­lommen, så de to former udgør en sammenhæn­gende belægning på tanden. I den apikale del har plaquen dog ofte en løsere struktur, og mange bakterier ligger mellem epitel og tand uden egentlig at hænge fast. I dybe pa­tologiske pocher ser man desuden spredte ko­lonier, som synes opstået ved at enkelte bakterier eller små klumper er trængt længere apikalt.

Ved dybe pocher kan der ske en invasion af bakterier i rodens dentintubuli. Selv efter omhyggelig depuration vil vækst fra disse kolonier i dentintubuli medfører en hurtig rekolonisation af pochen.

Sammenhæng mellem plaque og inflammation

Ved komplet plaquefjernelse efter 2dg/48h forhindres gingivitis. Plaquedannelse starter approximalt præ-&molarer. Derefter approximalt ved alle tænder. Til slut facialt. Facialflader har mindste plaquemængde. Mindst centraler i OK. Generelt: Højest antal bakterier approximalt. Flere bakterier facialt end lingualt. Flere posteriort end anteriort.

Plaque på brugt tandtråd

Tandklinik

Plaque på brugt tandbørstehår

Tandklinik

Gingivitis – tandkødsbetændelse

Tandklinik

Større ansamlinger af plaque langs gingivalranden fører til gingivitis og en anden sammensætning af plaquefloraen. Først og fremmest finder man nu et øget antal gram-negative og anaerobe bakterier, idet Bacteroides og Fusobacterium prolifererer. Streptococcus og Actinomyces arter dominerer stadig blandt de gram-positive fakultative bak­terier.

Ved sund gingiva findes få bakte­rier, og det er næsten udelukkende gram-positive kokker, men ophører rensning af gingivalområdet, udvikler plaquen sig:

I første fase ses et øget antal gram-positive kokker, mange gram-positive stave, og nogle få gram-ne­gative kokker og små stave.

Efter 2-4 dage optræder i anden fase af plaque-dannelsen desuden filamenter og gram-negative lange stave;

og efter 7-10 dage er plaquen ud­viklet til tredje fase, hvor der yderlige­re findes gram-negative, buede stave (spiriller) og spirokæter.

Marginal parodontitis

Samtidig med overgangen til parodonti­tis med tab af epitelfæste og dermed pa­tologisk fordybede pocher ses en glidende overgang til en bakterieflora, som karak­teristisk er rig på anaerobe bakterier. Det drejer sig b1.a. om spirokæter, som i almindelighed ikke kan dyrkes i laborato­riet, men ses i mikroskopet. Spirokæterne findes i de dybe dele af pocherne i stort set alle tilfælde af fremskreden parodon­titis. Desuden findes forskellige arter af Fusobacterium, Bacteroides og andre gram–negative stave. Der kan være ganske store variationer mellem plaqueflo­raen hos forskellige personer med parodon­titis og selv mellem floraen i forskellige pocher hos samme person med samme kliniske billede. Det afspejler måske, at der er tale om en vekslen mellem progression og remission af sygdommen med henholdsvis nedbrydning og genopbygning af epitelfæ­stet.

Juvenil parodontitis (JP)

Juvenil parodontitis JP er en sygdom hos unge mennesker, som er karakteriseret ved hurtigt tab af epitelfæste og vertikalt svind af alveoleknogle. Ved overordentlig omhyggelig mundhygiejne forsvinder sympto­merne, og det er naturligvis et godt tegn på, at sygdommens årsag er plaquebakteri­er, selv om der karakteristisk ikke ses store plaquemængder som ved kronisk margi­nal parodontitis.

Ved dyrkning af plaquen finder man o­vervejende forskellige gram-negative stave.

Parodontose

Actinobacillus actino­mycetemcomitans (A.a.) & JP

Nogle mener, at Actinobacillus actino­mycetemcomitans A.a. er særlig vigtig, blandt andet fordi patienter med juvenil parodon­titis JP har en signifikant forøget antistof­titer mod denne bakterie. Hos forsøgsdyr fremkalder den parodontitis med kraftigt alveolært knoglesvind. Lipopolysakkarid LPS fra dens cellevæg fører til knogleresorp­tion i vævskultur. LPS virker som antigen[1] kraftigt stimulerende på antistofdannelsen.

Og endelig danner nogle stammer af denne bakterie et leukotoksin, som dræber både polymorfkernede neutrofile granulocytter PMN og monocytter. Det er for­modentlig dette leukotoksin, der er årsag til, at man kan påvise en nedsat respons på kemotoksiske stimuli og nedsat evne til fagocytose hos leukocytter fra pati­enter med juvenil parodontitis JP.

Akut Nekrotiserende Gingivitis (ANG)

Denne sygdoms ætiologi er endnu et åbent spørgsmål. Man ved ikke med sikker­hed, om den skyldes ændret resistens hos mennesket, en hypersensibilitetsreaktion, en særlig sammensætning af plaquen, op­træden af en eller flere specielt patoge­ne bakterier, eller måske en kombination af disse fænomener. Der er tilsyneladende en synergistisk virkning af fusobakterier og spirokæter, idet de to bakteriearter sammen gav an­ledning til en kraftigere inflammation end enkeltvis.

Yderligere findes der i plaque ved fremskreden og kraftig gingivitis også talrige spirokæter og fusobakterier. Det er karakteristisk, at der ved ANG findes en invasion af plaquebakterier, navn­lig spirokæter, i gingivas epitel og bindevæv. Normalt findes bakterierne uden for epitelet, men ved denne sygdom sker en indtrængen i vævet. Spirokætere er også fundet i alveoleknogle ved ANG


[1] antigen : Stof som ved indførsel i organismen fremkalder antistoffer.

 

Smertestillende medicin og blodprop

Smertestillende piller til tand-smerter kan give årsag til blodpropper ved højdosis brug i over 60 dage

Ibuprofen, Ipren, Ibumetin, eller Voltaren 

– under bla. de navne kender vi de såkaldte NSAID-lægemidler.

Nonsteroidal-Anti-Inflammatory-Drug-NSAID

Men selvom de smertestillende piller er vidt udbredte, er de langt fra ufarlige, hvis de anvendes i mere end 60 dage.

Risikoen for at få blodpropper i benene eller lungerne fordobles nemlig, når man spiser NSAID-præparater i mere end 60 dage, viser en større dansk undersøgelse fra Aarhus Universitet offentliggjort i 2012.

NSAIDs er en forkortelse for Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs. Non-steroidal betyder, at de ikke indeholder steroider eller kortikosteroider, som for eksempel prednisolon og kortison. Stofferne modvirker hævelse, smerte, ømhed, rødme og bevægelsesindskrænkning ved betændelse. Dette kaldes anti-inflammatorisk effekt. NSAIDs er ikke antibiotika, det vil sige, at NSAIDs ikke hjælper mod infektioner fremkaldt af bakterier.




Det nye i den danske undersøgelse er, at den viser, at patienter, som tager NSAID-medicin i høj dosis i mere end 60 dage, er i øget risiko for at få blodpropper i benene eller i lungerne.

90.586 personer undersøgt i denne nye dansk undersøgelse. I undersøgelsen er gennemgået data på samtlige danskere, som blev indlagt med en blodprop i benene eller lungerne i perioden mellem 1999 og 2006.

Hver eneste af de 8.368 blodpropspatienter blev herefter sammenlignet med oplysninger fra en kontrolgruppe, som bestod af 10 tilfældigt udvalgte personer af samme alder og køn som blodpropspatienten. Dermed har forskerne gennemgået data på i alt 90.586 personer.

 

-Undersøgelsen viste, at de, som tager NSAID-præparater, fordobler deres risiko for at få en blodprop i benene eller lungerne. Der ser altså ud til at være en klar sammenhæng mellem NSAID-præparaterne og udviklingen af denne her type blodpropper. Der findes mange forskellige typer af NSAID-præparater, som kan tages for alt fra hovedpine til alvorlige gigtsygdomme. Risiko gælder alle præparater. Ifølge den nye undersøgelse er der ikke bestemte typer NSAID-medicin man bør holde sig fra, hvis man vil forebygge blodpropper i ben eller lunger. Derudover anbefales, at patienter med hjerteproblemer overhovedet ikke tager de her præparater, og generelt bør man tage dem i lavest mulig dosis og i kortest mulig tid.


Forfatter: Jakob Kihl, tandlæge



Kilde:

Coeliac disease and risk of venous thromboembolism: a nationwide population-based case-control study. Br J Haematol.

2012 May;157(4):499-501. doi: 10.1111/j.1365-2141.2012.09030.x. Epub 2012 Feb 1.

Johannesdottir SA, Erichsen R, Horváth-Puhó E, Schmidt M, Sørensen HT Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of venous thromboembolism.

J Thromb Haemost. 2011 Jul;9(7):1326-33. doi: 10.1111/j.1538-7836.2011.04354.x.

Schmidt M, Christiansen CF, Horváth-Puhó E, Glynn RJ, Rothman KJ, Sørensen HT.

Præcision -Den vigtige detalje til succes med kroner

Unøjagtigheden af en krone kan defineres som graden af dimensionel diskontinuitet eller disharmoni mellem kronen og den naturlige tandoverflade. Unøjagtighederne af kroner kan være større eller mindre, og interessen er specielt centreret omkring overgangen mellem krone og tand: Kantpræcisionen. Mangelfuld kantpræcision er langt den hyppigste årsag til de sekundære skader på tand og tandkød. Forebyggelse af sådanne skader sker væsentligt ved forøgelse af præcisionen.

50 µm

Spaltebredden mellem krone og tand angives veldokumenteret til maksimalt at måtte være 50 µm.
Overstiger spalten 50 µm vil bakterier kunne sidde uforstyrret og bakterielle stofskifteprodukter vil trænge ind igennem disse spalter.

Optimalt er en spaltebredde på 15 µm , hvorved der lige akkurat opnås plads til de største korn i den cement, som anvendes til permanent at fastholde kronen til tanden.

Nyere og billigere kronetyper har ofte en spaltebredde på over 200 µm.

Dette forsvares med anvendelse af plast som cement til permanent fastholdelse af kronen, men dette er kritisk, da plast skrumper (og dermed efterlader spalter), plast binding er meget følsom for fugt ved cementering og plast anvendt som cement er under mistanke for at skade det omgivende tandkød.

Man kan sammenligne det med at samle kantlister med siliconefugning i stedet for at skære dem i smig.

Tandlaege

Optimal præcision

100% pasning mellem krone og tand er navnligt tidligere blevet anset for den optimale pasform, bl.a. fordi at man troede at måtte forlange, at kronerne i kraft af deres friktion på de indvendige flader mod resttand skulle udvise tilstrækkelig egenretention unden anvendelse af cement. Da krone og tand ikke berører hinanden efter cementeringen, men er adskilt af et tyndere eller tykkere cementlag, er en “glidepasning” den optimale præcision.

Principskitsen til venstre illustrerer dette. De konvergerende flader F1 og F2 er kongruente men kan ikke bringes i kontakt med hinanden pga. den indskudte cementfilm, S ,hvis dimension kan repræsentere de groveste korn i cementen.

Kronen (F1 eller F2) vil udvise en unøjagtighed, vist som a (aksial diskrepans), hvor v er vinkelen til udslibningen af kronen (konvergensvinkel).

Den optimale præcision af en krone skal derfor lige akkurat være “unøjagtig” til at der gives plads til 15-20 µm cement.

Det er typisk for kontaktforholdet mellem to ru overflader, at de to overflader kun berører hinanden i få og relativt langt fra hinanden liggende punkter, og at afstanden mellem fladerne i andre områder er større, jo mere ru overfladerne er. Kroner fx fremstillet i keramik fræset med CAD-CAM teknik vil have en stor ruhed, og cementfilm tykkelsen vil lokalt blive særlig tyk.

Tyk cementfilm skrumper forholdsvist mere (volumen%) end tynd cementfilm og har en øget porøsitet. Begge dele giver anledning til sprækker og hulrum, hvor bakterier vil vokse. Ligeledes vil tilhæftning af kronen mere bero på cement end på kontakt mellem krone og tand. Det vil derfor mere være cementens styrke end kronens styrke, der holder kronen på plads.

Det kan sammenlignes med en murstensvæg, hvor der er for stor afstand mellem murstenene, og det mellemliggend mørtel lag er blevet for tykt.


Ønsker man en krone med høj præcision og deraf følgende dokumenteret og gennemprøvet lang levetid, er en MK krone med inderkappe i højædel legering det rigtige. Læs mere om denne kronetype her

Cementkorn under cementering af krone på tand
Tandlæge

Spalte over 50 µm mellem krone og tand med massiv bakterievækst Krone